MIROTECA
La bilirrubina procede de la degradación de la hemoglobina.
La bilirrubina procede de la degradación de la hemoglobina. Antes de pasar por el hígado es indirecta o no conjugada; después de conjugarse, directa. Saber cuál de las dos predomina divide las causas en dos grupos completamente distintos. La ictericia clínica aparece a partir de unos 2,5–3 mg/dL.
La destrucción acelerada de hematíes genera más bilirrubina de la que el hígado puede conjugar. Se acompaña de LDH alta, haptoglobina baja y reticulocitos altos.
Trastorno benigno y frecuente, con elevación leve que aumenta con el ayuno, el estrés o las infecciones y con el resto del perfil hepático normal. No requiere tratamiento.
Obstrucción de la vía biliar por litiasis o tumor, con fosfatasa alcalina y GGT elevadas, coluria y acolia.
Hepatitis de cualquier causa y cirrosis avanzada, con transaminasas elevadas.
Las cifras bajas de bilirrubina no tienen relevancia diagnóstica.
El primer paso es separar directa e indirecta. Con predominio indirecto se estudia hemólisis y se considera el síndrome de Gilbert; con predominio directo, se valora si el patrón es colestásico —fosfatasa alcalina y GGT altas— o hepatocelular —transaminasas altas—, y se explora la vía biliar.
La indirecta es la que aún no ha pasado por el hígado, y se eleva en la hemólisis y en el síndrome de Gilbert. La directa ya está conjugada, y su elevación orienta a colestasis o a daño hepatocelular. Separarlas es el primer paso del estudio.
La coloración amarilla de piel y mucosas se hace visible aproximadamente a partir de 2,5 a 3 mg/dL, apreciándose antes en la conjuntiva que en la piel.
Esta página es material educativo dirigido a la formación médica: describe el significado clínico del parámetro y sus causas de alteración. No constituye un diagnóstico ni una recomendación de tratamiento, y no sustituye al informe del laboratorio ni a la valoración clínica individual, que es la que interpreta cada resultado en su contexto.